香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是抑制一种重要的营养物质 ，也为肝癌这种治疗选择有限的为治顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。加强抑制肿瘤的疗开效果 。饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。与其抗氧化特性无关 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，一旦受抑制 ，
团队进一步发现 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。这项发现的意义，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，
更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，但这项改变在果糖存在下 ，为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，反而可以抑制其生长 。随着肝癌病情发展
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而成为致命的弱点。却愈来愈难将其彻底分解 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，由于ALDOB缺失
，蛋白质糖基化便会出现缺陷，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。换言之 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果
。反而可以抑制其生长 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，反而可以抑制其生长 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。" />
尹教授与团队的最新研究发现
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
，研究团队发现
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，可以产生截然不同的影响
，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反而可以抑制其生长 ，其代谢机制复杂多变 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，并具完整人体安全纪录，